Sabtu, 03 Januari 2015

Fisiologi Respirasi dan Hubungan Respirasi dan Anestesiologi

Eiitttt.. kok bahas fisiolgi respirasi langsung?? katanya mau ngebahas anestesiology??
makanya baca terus artikel ini, semoga bermanfaat dan menambah ilmu kitaaa... hehehe

Repirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dan lingkungan sekitarnya. pada manusia dikenal dua macam  respirasi yaitu respirasi eksternal dan internal.

Respirasi Eksternal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitarnya. pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu:
  1. Ventilasi: proses masuk udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke alveoli
  2. Distribusi:  distribusi dan percampuran molekul-molekul gas intrapulmoner
  3. Difusi: masuknya gas-gas menembus membran alveolo-kapiler
  4. Perfusi:  pengambilan gas-gas oleh aliran darah apiler paru yang adekuat




Respirasi Internal adalah pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan. pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu:
  1.  Efesiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen
  2. distribusi kapilerdan
  3. difusi, perjalanan gas ke ruang interstisial dan menembus dinding sel
  4. metabolisme sel yang melibatkan enzim
Fungsi utama respirasi ialah pertukaran oksigen  dan CO2 antara darah dan udara pernapasan. fungsi tambahan adalah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolisme hormin dan pembuangan partikel. Paru nerupakan satu-satunya organ tubuh yang menerima darah dari seluruh curah jantung.

Volume Statik dan Kapasitas Paru 
  1.  Tidak Volume (TV) :  volume udara inspirasi atau ekspirasi pada setiap daur napas tenang (dewas sekitar 500 ml)
  2. Volume cadangan inspirasi/inspiratory reserve volume  (IRV): volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah akhir inspirasi tenang. (dewasa sekirat 1500 ml)
  3. Volume cadangan ekspirasi/ekspiratory reserve volume (ERV): Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi seteralah akhir ekspirasi tenang. (dewasa sekitar 1200 ml)
  4.  Volume sisa/residual volume (RV):  Volume udara yang tersisa setelah akhir ekspirasi maksimal (dewasa sekitar 2100 ml)
  5. kapasitas inspirasi/Inspiratory capacity (IC = TV+IRV): Volume udara maksimal yang dapat dinspirasi setelah akhir ekspirasi tenang (dewasa sekitar 2000 ml)
  6. Kapasitas sisa fungsional/functional residual capacity (FRC = ERV+RV): Volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi tenang (dewasa sekitar 3300 ml)
  7. Kapasitas vital/vital capacity (VC = IRV+TV+ERV): Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi dengan usaha maksimal setelah inspirasi maksimal. (dewasa sekitar 3200 ml)
  8. kapasitas paru total/total lung capacity (TLC = IRC+TV+ERV+RV): volume udara maksimal dalam paru setelah akhir inspirasi maksimal. (dewasa sekitar 5300 ml)
Pengaruh Anestesia pada Respirasi 

Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi telah dikenal sejak dahulu ketika kedalaman, karakter dan kecepatan respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadapa kedalaman anestesia.

zat-zat anastetik intavena dan abar (volatil) serta opioid semuanya menekan pernapasan dan menurunkan respon terhadap CO2. Respon ini tidak seragam, opioid mengurangi laju pernapasan, zat abar trikoetilen meningkatkan laju pernapasan. Hiperkapnia dan hiperkarbia (PaCO2 dalam darah ateri meningkat) merangsang kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah napas dalam dan cepat (Hiperventilasi). Sebaliknya Hipokapnia atau hipokarbia (PaCO2 dalam darah menurun) menghambat kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat napas, dan terjadilah napas dangkal dan lambat (hipoventilasi).

Induksi anestesia akan menurunkan kapasitas sisa fungsional (functional residual volume), mungkin karena pergeseran diafragma ke atas, apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. Menggigil pasca anestesia akan menongkatkan konsumsi oksigen.

Pada perokok berat mukosa jalan napas mudah terangsang, produksi lendir meningkat, darah mengandung HbCO kira-kira 10% dan kemampuan Hb mengikat O2 berkurang hingga 25%. Nikotin akan mengakibatkan takikardia dan hipertensi.

Efek gas kedua

Dalam kondisi normal hanya O2 yang diambil paru dan tidak ada ambilan nitrogen. Bila ada gas kedua yang diabsorbsi dengan cepat, seperti N2O masuk ke dalam paru kemudian ambilan gas ini memiliki efek mengkonsentrasikan gas-gas yang tetap berada dalam alveoli. Efek terhadap O2 tidak memiliki kepentingan klinis, tetapi peningkatan kadar zat-zat anestetik abar (volatil) akan mempercepat induksi anestesi.

kebalikannya bila pemberian N2O dihentikan, eleminasi gas ini akan mengencerkan gas-gas dalam alveoli dan akan menyebabkan hipoksemia jika tidak diberikan tambahan O2.

sumber: petunjuk praktis Anestesiologi FKUI


Tidak ada komentar:

Posting Komentar